Kì 3: Đặc điểm ECG để tiên lượng trong hội chứng Brugada
Năm 1953, Osher và Wolff mô tả đặc điểm ST chênh lên dai dẳng kèm T đảo chiều tại các đạo trình ngực phải như là một biến thế bình thường. Trong các thập kỉ tiếp theo, nhận thấy mối liên hệ giữa đặc điểm ECG này và đột tử ở người trẻ không có bệnh tim (SCD). Ngày hôm nay, chúng ta biết đó là hội chứng Brugada do Pedro và Josep Brugada đặt tên năm 1992. Tỷ lệ hiện mặc ở mức cao tại Đông Nam Á, trước đây được gọi là Hội chứng đột tử không rõ nguyên nhân về đêm (SUNDS). Một số thuật ngữ tại địa phương gợi ý mức độ nguy hiểm của hội chứng như Bangungut ở Philippine (‘trỗi dậy và rên rỉ trong giấc ngủ’); ở Nhật Bản là Pokkuri ("hiện tượng đột ngột và bất ngờ chấm dứt") và ở Thái Lan là Lai Tai ("chết trong khi ngủ") (1)
ECG typ 1 tự phát ở đạo trình trước tim phải là dấu hiệu điện tâm đồ duy nhất có mối liên hệ rõ ràng với nguy cơ loạn nhịp. (3) Phân tích hồi cứu 54 bệnh nhân mắc BrS nhập viện tại Bệnh viện Đại học Hiroshima có và không có tiền sử rung thất (VF) cho thấy ECG typ 1 tự phát ở V2 là yếu tố dự đoán độc lập của VF. (4) Nghiên cứu tiến cứu về mối liên quan giữa đột biến SCN5A và VF ở bệnh nhân BrS, Nishii và cộng sự (5) đã chỉ ra sự tương quan chặt chẽ giữa đột biến SCN5A, ECG typ 1 tự phát và VF tái phát. Kết quả từ cơ sở dữ liệu FINGER BrS cho thấy triệu chứng lâm sàng và typ 1 tự phát là yếu tố nguy cơ duy nhất dự đoán các biến cố loạn nhịp ở BrS.(6) Dữ liệu từ PRELUDE (giá trị dự đoán kích thích điện được lập trình), Priori và cộng sự cho thấy trong 308 bệnh nhân cho kết quả tương tự. (HR, 4.2). (7)
ECG typ 1 cũng được nghiên cứu ở các chuyển đạo khác ngoài chuyển đạo trước tim phải. Rollin và cộng sự (8) đã phân tích hồi cứu 323 bệnh nhân không triệu chứng cho thấy tỷ lệ SCD cao hơn và ICD thích hợp ở những bệnh nhân ECG typ 1 tự phát hoặc do thuốc gây ra ở ít nhất 1 chuyển đạo ngoại vi so với những người không có với (OR, 4,58 ; KTC 95%, 1,7–12,32; P = 0,0025). Điều thú vị là họ chỉ ra rằng những bệnh nhân có ECG typ 1 ở các đạo trình ngoại vi thường có đột biến gen SCN5A, biên độ sóng J cao hơn ở các đạo trình trước tim bên phải và nhịp tim chậm hơn. (9)
2. Bloc AV độ 1
Hai nghiên cứu phân tích vai trò của khoảng PR kéo dài (PR≥200 ms) trong việc dự đoán các biến cố loạn nhịp nhanh. Nghiên cứu đa trung tâm gồm 325 bệnh nhân bị BrS cho thấy ECG typ 1 tự phát và bloc A độ 1 làm gia tăng nguy cơ SCD và ICD thích hợp.(10) Migliore và cộng sự thực hiện nghiên cứu gồm 272 bệnh nhân BrS với ECG typ 1 tự phát hoặc do thuốc gây ra, (11) Khi phân tích đa biến, mẫu ECG typ 1 tự phát và bloc AV độ 1 ban đầu có liên quan chặt chẽ đến SCD và ICD thích hợp (HR, 4,65; KTC 95%, 2,34–19,1; P = 0,002). Dấu hiệu này cho thấy tổn thương kênh Na vượt ngoài vùng đường ra thất phải (ROVT).
3. Rung nhĩ (AF)
AF kịch phát thường xuất hiện nhiều hơn AF tự phát ở bệnh nhân BrS và sự hiện diện của AF tự phát gia tăng nguy cơ rối loạn nhịp nguy hiểm.(12) Tỷ lệ AF ở BrS dao động từ 5% đến 15%. Có 3 nghiên cứu đánh giá mối tương quan giữa AF và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân BrS. Nghiên cứu về rung thất vô căn ở Nhật Bản gồm 188 bệnh nhân BrS có triệu chứng đã ghi nhận tỷ lệ AF cao hơn VF.(13) Mội nghiên cứu khác gồm 347 bệnh nhân ECG typ 1 chưa biểu hiện lâm sàng (ngừng tim) cho thấy AF là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với VF / SCD (HR, 3,70; KTC 95%, 1,59–8,73; P = 0,0024). (14) Morita và cộng sự (15) tiến hành phân tích AF kịch phát ở bệnh nhân VF/ngất - BrS là một yếu tố tiên đoán mạnh mẽ cho tái phát VF. Tương tự bloc AV độ I, AF có liên quan đến sự suy giảm nghiêm trọng của kênh natri không chỉ ở ROVT mà còn lan tới vùng tâm nhĩ.
4. Sóng S tại đạo trình DI và aVL
Các đạo trình bên gồm D1 và aVL bổ sung cho aVR trong việc thăm dò quá trình khử cực và tái cực tại RVOT. Sự khử cực của RVOT và vùng đáy tâm thất tạo ra vectơ điện tâm đồ thứ ba của phức bộ QRS. Quá trình này diễn ra chậm ở những khu vực đó dẫn đến sóng S sâu ở D1 và aVL. Nghiên cứu gồm 347 bệnh nhân BrS với ECG typ 1 tự phát, Calò và cộng sự phát hiện độ dài sóng S/DI ≥ 40 ms (HR, 39,1 - 95%CI (5,34–287,1); P <0,0001 ); biên độ sóng S ≥ 0,1 mV (HR, 13,3; 95% CI, 4,05–43,72; P <0,0001) và diện tích sóng S ≥1 mm2 (HR, 17,1; 95% CI, 1,59–8,69; P <0,0001) trong dự đoán VF/SCD. Đánh giá các giá trị có độ nhạy tốt (biên độ S > 0,1 mV, 90,6%; thời gian S > 40 ms, 96,9%) nhưng độ đặc hiệu thấp.(14) Hơn nữa, tỷ lệ xuất hiện sóng S ≥ 0,1 mV và / hoặc ≥40 ms trong chuyển đạo cao hơn đáng kể ở bệnh nhân BrS có triệu chứng so với nhóm không triệu chứng (tỷ lệ tương ứng là 96% so với 55%).(14) (15) Một nghiên cứu đánh giá giả thuyết viêm ở BrS, 30 bệnh nhân được lập bản đồ điện tử và sinh thiết nội tâm mạc vùng RVOT cho thấy tỷ lệ viêm cơ tim cao hơn ở những bệnh nhân có triệu chứng và điện sinh lý dương tính hơn nhóm không triệu chứng. Sóng S rõ rệt trong các đạo trình bên là do quá trình tương tự như sóng R cao trong aVR - thiếu hụt dẫn truyền tại ROVT.
5. Sóng R tại đạo trình aVR
Đánh giá aVR để tìm hiểu về quá trình điện học ở vùng RVOT. Một phân tích quan trọng về hình thái aVR trong BrS có thể cung cấp một loạt thông tin hữu ích. Năm 2007, Babai Bigi và cộng sự lần đầu tiên xác định dấu hiệu aVR ở 24 bệnh nhân nam có BrS hỗn hợp. Các tác giả cho rằng sóng R ≥0,3 mV hoặc tỷ lệ R/q ≥ 0,75 trong đạo trình aVR dự đoán ngất, rối loạn nhịp thất và SCD. (16) Phát hiện ban đầu này không được xác nhận trong 2 nghiên cứu lớn hơn, dấu hiệu tại đạo trình aVR không liên quan đến ngất, VT / VF, hoặc SCD.(17) (18) Năm 2017, một nghiên cứu hồi cứu tại Hà Lan trên 132 bệnh nhân mắc BrS từ ENCODER (Đánh giá bệnh tim mạch và hiệu quả của sàng lọc) cho thấy R> 0,3 mV tại aVR là một yếu tố dự báo độc lập cho sự phát triển nhịp nhanh thất (OR, 4,8; KTC 95%, 1,79–13,27; P = 0,002) nhưng có độ nhạy và độ đặc hiệu vừa phải (AUR - 0,7; độ nhạy - 63%; độ đặc hiệu - 77%). (19) Dấu hiệu aVR dương tính ở bệnh nhân BrS không có triệu chứng (26%) và có triệu chứng (60%). Sóng R cao trong đạo trình aVR có thể là dấu hiệu của khiếm khuyết dẫn truyền rõ rệt trong RVOT.
6. QRS phân mảnh
QRS phân mảnh (fQRS) được định nghĩa là sự phân mảnh bất thường bên trong phức hợp QRS đặc trưng bởi nhiều khía trên sóng R và S hoặc nhiều hơn 1 sóng R '. Đặc điểm này là cơ sở cho sự hiện diện của xơ hóa cơ tim. Người ta đưa ra giả thuyết rằng fQRS/ BrS biểu hiện quá trình tái cực thượng tâm mạc không đồng nhất tại RVOT hoặcthay đổi cấu trúc (viêm cơ tim / thâm nhiễm fibrofatty) là cơ sở gây ra VF. Tỷ lệ fQRS được báo cáo ở nhóm không triệu chứng (6 –20%) và nhóm triệu chứng (30% –40%). Điều này được chứng minh qua nghiên cứu gồm 471 bệnh nhân cho thấy fQRS/ V1 - 3 dự báo VF tái xuất hiện (không triệu chứng: HR - 5,88; 95%CI, 1,55–38,26 [P = 0,007]; có triệu chứng: HR - 8,15; 95%CI, 2,87–34,18 [P <0,0001]). (15)
7. Tiêu chuẩn Tzou
Tiêu chuẩn bao gồm: R/V1> 0,15 mV, S/V6> 0,15 mV và S/R> 0,2 ở V6 — là một yếu tố dự báo rối loạn nhịp tim ác tính ở bệnh nhân cơ tim không do thiếu máu. (20) Sự hiện diện của tiêu chuẩn Tzou liên quan đến bloc dẫn truyền tại vùng trước trên bên phải, do đó có thể biểu hiện sự dẫn truyền trong RVOT (được xác định bằng sóng R cao trong aVR và sóng S lớn và sâu trong DI – aVL).
8. QRS kéo dài
Tầm quan trọng của thời gian QRS kéo dài trong BrS có liên quan đến “giả thuyết khử cực”, theo đó quá trình khử cực bất thường cùng tồn tại với tái cực bất thường được yếu tố gây loạn nhịp. QRS kéo dài chủ yếu do rối loạn chức năng kênh Na trong hệ thống dẫn truyền và đặc biệt là mạng lưới His ‐ Purkinje. Junttila và cộng sự đã tìm thấy mối tương quan chặt chẽ giữa thời gian QRS ở chuyển đạo II và V2 và các triệu chứng đã xảy ra như ngất cho thấy thời gian QRS kéo dài (≥120 ms) ở V2 có liên quan chặt chẽ tới SCD, VF/ VT (OR, 2,6; 95% CI, 1,4–4,8; P = 0,004) (21) Một nghiên cứu của Nhật Bản trên 35 bệnh nhân với BrS đã xác nhận những mối tương quan này. (22)
9. ST chênh xuống
Năm 2009, Shimeno và cộng sự lần đầu tiên nghiên cứu hình thái đoạn ST trên bệnh nhân BrS, đánh giá đoạn ST tại điểm 20 ms và 40 ms sau sóng r' cho thấy đoạn ST chênh xuống là một yếu tố dự báo không xâm lấn của test kích thích bằng thuốc dương tính. Các giá trị dự đoán âm tính và dương tính của ST chênh xuống tại đạo trình V2 (được định nghĩa là hiệu số giữa biên độ của đỉnh của sóng r và biên độ 20 ms sau khi sóng r' chia cho hiệu số giữa biên độ sóng r 'và đáy đoạn ST) lần lượt là 92,3% và 81,8%. (23) Crea và cộng sự đã phân tích đặc điểm ECG ở các đạo trình chi dưới gồm 87 bệnh nhân có ECG tự phát type 1. ST chênh xuống (≥0,1 mV với thời gian ≥0,08 giây) hiện diện trong 41 trường hợp (47%). Đáng chú ý, trong 21 bệnh nhân, Brugada type 1 chỉ có thể nhận biết được ở khoang liên sườn thứ hai hoặc thứ ba: 10 trong số họ (48%) có ST chênh xuống đáng kể ở các đạo trình dưới. (24) Nguồn gốc của dấu hiệu đặc biệt này rất khó giải thích từ quan điểm sinh lý bệnh và vẫn còn đang được tranh luận.
10. Sóng T luân phiên điện học (TWA)
TWA không thể nhận biết được từ ECG tiêu chuẩn nhưng được ghi nhận bởi holter - ECG, là sự luân phiên hình dạng hoặc biên độ của sóng T. Trong nhiều bệnh tim mạch, TWA là một yếu tố dự báo mạnh mẽ của SCD. Sinh lý bệnh của TWA vẫn chưa hiểu biết rõ ràng, tuy nhiên có nghiên cứu đã chứng minh rằng nó phản ánh sự phân tán theo thời gian hoặc không gian của quá trình tái cực có thể dẫn đến nguy cơ loạn nhịp nhanh thất cao hơn, bao gồm cả VT đa hình hoặc VF. (25) TWA đôi khi xuất hiện sau khi dùng thuốc chẹn kênh natri hoặc khi sốt. Tada và cộng sự đã nghiên cứu mối liên quan giữa TWA sau khi dùng pilsicainide và sự xuất hiện ngất hoặc VF tự phát cho thấyTWA là một yếu tố dự báo độc lập của VF tự phát. Mối liên quan giữa VF và TWA đã được xác nhận bởi Uchimura ‐ Makita và cộng sự (OR, 7.217; 95% CI, 2.503–35.504; P = 0.002) với độ nhạy và độ đặc hiệu tốt. (26) Sakamoto và cộng sự đã nghiên cứu TWA như một yếu tố phân tầng nguy cơ các biến cố rối loạn nhịp tim và nhận thấy TWA tối đa nhiều hơn đáng kể (đo ở khoảng liên sườn thứ ba) trong đêm ở những bệnh nhân có tiền sử ngất hoặc VF. (27), (28) Phân tích đa biến cho thấy TWA tối đa ≥20 μV trong đêm và tiền sử VF trước đó là những yếu tố dự báo độc lập về các đợt VF trong tương lai. Các tác giả gợi ý rằng TWA tối đa có thể là một yếu tố dự báo hữu ích của VF ở bệnh nhân BrS.
11. Tái cực sớm (ER)
Trước đây, tái cực sớm được coi là một dạng điện tâm đồ lành tính, nhưng một số báo cáo gần đây đã gợi ý mối liên quan giữa VF vô căn và ER tại các đạo trình bên dưới và/ hoặc bên. (29) Năm 2009, Sarkozy và cộng sự nghiên cứu sự phổ biến và đặc điểm của các bất thường tái cực tự phát hoặc do thuốc gây ra trên BrS không được chọn lọc. ER tự phát ở các đạo trình dưới bên thường có ECG typ 1 tự phát, có kiểu hình nghiêm trọng hơn và ít có khả năng không có triệu chứng ở lần xuất hiện đầu tiên. Kawata và cộng sự đã nghiên cứu mức độ phổ biến và ý nghĩa tiên lượng của ER trong các đạo trình bên dưới ở 49 bệnh nhân mắc BrS với VF và ICD được ghi nhận được cấy ghép để phòng ngừa thứ phát. ER xuất hiện liên tục hoặc không liên tục ở gần một nửa số bệnh nhân. Trong quá trình theo dõi, tái phát VF xảy ra ở tất cả bệnh nhân có kiểu ER dai dẳng, 75% bệnh nhân có kiểu ER ngắt quãng và 44% ở những người không có ER. Sự hiện diện của ER dai dẳng hoặc không liên tục trong chuyển đạo bên là một yếu tố dự báo độc lập về các biến cố loạn nhịp gây tử vong (ER dai dẳng: HR, 4,88; KTC 95%, 2,02–12,7 [P = 0,0004]; ER không liên tục: HR, 2,50; 95% CI, 1,03–6,43 [P = 0,04]). (30)
12. Sự phân tán của quá trình tái cực
Sự phân tán tái cực trong cơ thất được cho là một trong những đặc điểm chính đặc trưng cho rối loạn nhịp tim ở BrS. Một số nghiên cứu đã khảo sát các thông số khác nhau về sự phân tán của tái cực như những yếu tố dự báo của nguy cơ loạn nhịp ở bệnh nhân BrS..
- Khoảng thời gian Tpeak ‐ Tend (Tp ‐ e), được định nghĩa là chênh lệch thời gian giữa đỉnh và cuối của sóng T trong các đạo trình trước tim trong một nhịp.
- Sự phân tán Tp ‐ e
- Tp ‐ e giá trị lớn nhất
- Tỷ lệ Tp ‐ e / QT
- QTc kéo dài và phân tán QT
Castro Hevia và cộng sự đã thử nghiệm khoảng Tp - e ở bệnh nhân BrS và cho thấy khoảng Tp - e và độ phân tán Tp - e có ý nghĩa trên những bệnh nhân rối loạn nhịp tái phát. Nghiên cứu cũng chứng minh mối tương quan đáng kể giữa các sự kiện trước đó, QTc kéo dài ở V2, Tp ‐ e, và Tp ‐ e phân tán và sự xuất hiện của các biến cố loạn nhịp đe dọa tính mạng, cho thấy các thông số này có thể hữu ích cho phân tầng nguy cơ của bệnh nhân BrS. (31) Ở những bệnh nhân ECG týp 1 tự phát hoặc do thuốc đã trải qua kích thích tâm thất ở nhũng bệnh nhân xuất hiện VT / VF có khoảng Tp ‐ e tăng lên ở đạo trình V2 và V6 và tỷ lệ Tp ‐ e /QT lớn hơn ở đạo trình V6. (32) Tp - e như một dấu hiệu của nguy cơ loạn nhịp trong BrS đã được nghiên cứu thêm ở những bệnh nhân BrS với kiểu BrS loại 1 tự phát hoặc do thuốc gây ra. (33) Tp ‐ e được đo ở đạo trình V1 đến V4, giá trị tối đa Tp ‐ e, và độ phân tán Tp - e cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân SCD / ICD thích hợp/ ngất so với những bệnh nhân không có triệu chứng. Khi phân tích đa biến, Tp ‐ e tối đa ≥100 ms có liên quan độc lập với các biến cố loạn nhịp (OR, 9,61; KTC 95%, 3,13–29,41; P <0,0001). Gần đây, Morita và cộng sự đã chỉ ra rằng khoảng Tp ‐ e (≥95 ms) là yếu tố dự báo VF bất kể có/ không triệu chứng, QT kéo dài (≥420 ms) chỉ là yếu tố dự báo VF ở nhóm có triệu chứng. (34) Mugnai và cộng sự đã đánh giá mối liên quan giữa các tham số của sự phân tán của tái phân cực (Tp ‐ e, Tp ‐ e / QT, Tp ‐ e phân tán, QTc và QTd) và VF / SCD trong một nhóm lớn bệnh nhân mắc BrS týp 1 nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ Tp ‐ e, Tp ‐ e / QT, Tp tối đa và sự phân tán Tp - e giữa nhóm không triệu chứng và nhóm có ngất và loạn nhịp tim ác tính.
Tất cả các dấu hiệu điện tâm đồ này phản ánh sự phân tán quá trình tái cực giữa các vùng cơ tim và dường như liên quan đến tính mất ổn định điện học và/ hoặc thay đổi cấu trúc tương tự như các bệnh tim mạch khác.
Tổng kết:
Trên đây là 12 dấu hiệu các bạn có thể tham khảo khi theo dõi bệnh nhân mắc BrS. Và dưới đây là hình ảnh tổng quan về điều trị từ bác sĩ Trần Đức Minh. Ngoài ra, các bạn có thể sử dụng thang điểm Thượng Hải để chẩn đoán hội chứng. (35)
Nhận xét
Đăng nhận xét