Kì 4: Co thắt động mạch vành - Phần 1

Bệnh tim thiếu máu (IHD) không chỉ được hiểu đơn giản là bệnh mạch vành có tắc nghẽn. Nó bao gồm 3 dạng: 
1. Bệnh mạch vành cấu trúc: Do mảng xơ vữa và không do xơ vữa
2. Bệnh mạch vành chức năng: Cơn đau ngực biến thái (Cơn đau ngực Prinzmental) và đau ngực do co thắt động mạch thượng tâm mạc
3. Rối loạn chức năng vi mạch vành: Tiên phát và thứ phát
Co thắt động mạch vành bao gồm cả co thắt vi mạch và co thắt động mạch thượng tâm mạc.
Động mạch vành co thắt dữ dội (90%) gây tổn thương tế bào cơ tim, trong đó 65% là động mạch thượng tâm mạc, 35% là co thắt vi mạch. Đặc điểm co thắt động mạch vành được mô tả lần đầu tiên bởi bác sĩ Prinzmetal (1959). Đây cũng là nguyên nhân gây ra 46,2% trường hợp MINOCA, người da trắng có tỷ lệ 5 - 15% trong khi người Đông Á có tỷ lệ cao như ở Nhật Bản (40,9% - 81%) và Hàn Quốc (61%). 
Nồng độ fibrinopeptide A, chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1 tăng cùng với việc hoạt hóa tiểu cầu trong CAS có thể gây ra huyết khối mạch vành và có thể đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của các hội chứng mạch vành cấp tính bao gồm cả NMCT cấp. Thật vậy, huyết khối mạch vành đã được chứng minh bằng nội soi động mạch ở bệnh nhân CAS [Etsuda 1993].
Tại sao chúng ta cần quan tâm tới co thắt động mạch vành?
Hiệp hội co thắt động mạch vành Nhật Bản (JCSA) đưa ra bảng phân tầng nguy cơ với tối đa 14 điểm và chia 3 mức: Thấp, trung bình và cao. Biến cố tim mạch chính (MACE) gia tăng theo nguy cơ và sống sót sau MACE giảm có ý nghĩa thống kê.
CAS còn gây ra rối loạn nhịp nguy hiểm và ngừng tim ngoài viện, dẫn tới kết cục tử vong do tăng theo thời gian. Việc đánh giá ECG có thể giúp dự báo rung thất qua dạng sóng lam da với độ nhạy 57%, độ đặc hiệu 96% và Likelihood ratio (+) là 13,9. Hơn thế nữa, dạng sóng lamda còn dự báo rung thất trong nhồi máu cơ tim thực sự. 
Còn tiếp.......

Kí tên             
Dr. Rảnh rỗi        









Nhận xét

Đăng nhận xét

Bài đăng phổ biến từ blog này

Kì 7: SGLT2i sau nhồi máu cơ tim cấp

Hình ảnh
Udell và cộng sự đã tổng hợp vai trò của SGLT2i giảm tử vong tim mạch và tái nhập viện suy tim cũng như tử vong do mọi nguyên nhân trên HFrEF, HFpEF và suy tim cấp ổn định như hình dưới đây.  (1)  Dù các nghiên cứu về Dapaglifozin, Empaglifozin, Canaglifozin và Ertuglifozin đều không bao gồm MI mới xảy ra gần đây hoặc vài tháng (ít nhất 3 tháng) nhưng gồm bệnh nhân nguy cơ cao tim mạch xơ vữa. SGLT2i cải thiện kết cục tim thận trên bệnh nhân ĐTĐ typ 2, bệnh thận mạn, HFrEF. Thử nghiệm EMPAREG - OUTCOME với Empagliflozin cải thiện tử vong tim mạch và tái nhập viện do suy tim ở nhóm ĐTĐ typ 2 và một phần có tiền sử nhồi máu co tim. Với kết quả đó, làm tăng thêm hi vọng SGLT2i cải thiện được kết cục trên nhóm AMI cũng như thời điểm dùng sớm. Trong khi tính hiệu quả và an toàn của việc dùng SGLT2i sớm sau bệnh cảnh cấp tính này chưa rõ ràng. Ngày hôm nay, chúng ta sẽ cùng điểm lại các bằng chứng hiện có về SGLT2i trên nhóm AMI. 1. Cơ chế tiềm năng của SGLT2i 2. Kì vọng trong tương...
Đọc thêm

Kì 12: SGLT2i sau nhồi máu cơ tim cấp - Thử nghiệm EMMY

Hình ảnh
  Trước đây ở kì 7, chúng ta đã bàn luận về tiềm năng của SGLT2i với nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim bất kể tình trạng có/ không suy tim. Mặc dù chưa rõ ràng, nhưng với kết quả của 3 thử nghiệm EMMY, EMPACT - MI, DAPA - MI, chúng ta sẽ tiếp tục bàn luận để nhìn rõ hơn về vị trí của SLGT2i với nhóm bệnh nhân này. Trong các kì tiếp theo, từng thử nghiệm sẽ được bàn luận kĩ hơn. EMMY trial  1. Đặc điểm nghiên cứu Đây là một RCT thiết kế MB2P – Jadad: 4 điểm, nhằm đánh giá hiệu của empagliflozin 10 mg/ngày trong 26 tuần so với placebo đối với chức năng tim và dấu ấn sinh học suy tim (NTproBNP) ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp tính tại 11 trung tâm ở Áo. Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân từ 18-80 tuổi được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính diện rộng (creatine kinase > 800 IU/L), Troponin T hs (hoặc mức Troponin I) > 10 lần giới hạn bình thường trên  và mức lọc cầu thận eGFR >45 mL/phút/ 1,73 m2. Tiêu chuẩn loại trừ: Không phải ĐTĐ typ II, pH máu < 7,32, huyết động ...
Đọc thêm

Kì 10: Liều dùng của NOACs nên theo công thức tính MLCT nào?

Hình ảnh
Rất lâu rồi mới viết, có thể gần đây vì quá bận rộn với những suy nghĩ ngổn ngang. Chả là dạo này admin đang đi học hồi sức, ban đầu cũng háo hức và mong chờ nhiều lắm. Xong rồi mọi thứ không theo ý muốn. Lần đầu việc đi học sao khó khăn đến thế. Nói vậy thôi chứ admin không có ý định bỏ cuộc đâu. Trong kì này, tôi sẽ lý giải vì sao chúng ta vẫn tiếp tục dùng công thức Cockcroft - Gault (eCrCl) thay vì công thức mới hơn như MDRD (eGFR) hay CKD - EPI. Câu trả lời đến từ nghiên cứu của Andrade và cộng sự (1) . Các tác giả đặt ra câu hỏi liệu đánh giá chức năng thận tính theo tốc độ lọc cầu thận liệu có ước tính chính xác về mức độ chảy máu và tỷ lệ tử vong hơn so với tính theo độ thanh thải creatinin hay không? Đây là nghiên cứu thuần tập gồm 831 bệnh nhân rung nhĩ (AF) kèm bệnh thận mạn (CKD) chưa cần lọc máu, điểm CHA2DS2 - VASc trung vị là 3,9). Mỗi đối tượng được tính MLCT theo eCrCL hoặc theo eGFR từ 2 công thức MDRD hoặc CKD - EPI, từ đó so sánh giảm liều NOACs giữa 2 cách tính này...
Đọc thêm